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医疗健康(医疗知识库) » 疾病 » P00-P96. 周产期(围产期)病况 » P35-P39. 特发于周产期之感染 » P35. 先天性病毒疾病Congenital viral diseases

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    By: user18789, 2007/03/08 23:24

    单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus , HSV )是人类最常见的病原体,有两个血清型: HSV-1 和 HSV-2 。 HSV-1 主要侵犯躯体腰以上的部位, HSV-2 侵及躯体腰以下部位,主要在生殖器。近年来,由于口 - 生殖器接触的增多 HSV-1 生殖器感染也增加。原发生感染也增加。原发性感染后,病毒能在患者的感觉和自主神经节内潜伏下来,潜伏的病毒可再激活,沿着神经轴索向皮肤和粘膜周期性地排出感染性病毒。生殖器感染 HSV-2 较 HSV-1 易活化,常出现复发性感染。目前生殖器 HSV 感染发生率不断上升,在某些西方国家已跃居性病常见病因的第二位。孕妇由于孕期孕激素增加,抑制细胞介导免疫,而易于感染 HSV 。母亲产期 HSV 感染可传播给新生儿,多为 HSV-2 所引起。新生儿 HSV 感染的临床表现既可是局部的,也可是播散性的,其病情较重,病死率高,幸者往往有终身残疾。

      孕妇感染:孕妇生殖器 HSV 感染发生率约 0.4-1% ,较非孕妇高 2-3 倍。妊娠期感染的临床表现与非孕期相似,但能引起胎儿宫内感染及新生儿感染。孕妇生殖器 HSV 感染常合并白色念珠菌感染,有的报道可诱发严重肝细胞坏死而死亡。

      先天性感染:孕妇感染 HSV 可经胎盘传播或经生殖道上行性感染引起胎儿宫内感染,诱发流产、早产,其自然流产或早产的机率是未感染孕妇的 2-3 倍,死胎(死亡率 90% 以上)、畸形,发生的畸形与胚胎早期的弓形体、风疹病毒、巨细胞病毒感染造成的畸形相似,如小头、小眼球,脉络膜视网膜炎、脑钙化、血小板减少 等,也可以发生心脏及肢体异常、皮肤疱疹等。

      新生儿感染:新生儿经过受感染的产道娩出或直接接触疱疹病人可受感染,感染危险性在 40-60%,其中60-70%致死,幸存而无后遗症只有15%。一般有四种感染类型:无症状型、疱疹型、中枢神经系统型及全身播散型感染。大多数病儿于产后1-3周出现临床症状,其中80%首先显现皮肤损害,约20%不出现皮肤损害,只表现为播散性或中枢神经系统感染。

      无症状型感染在临床上无明显体征;疱疹型感染:在皮肤、眼、口腔、咽部可出现疱疹。疱疹可融合成大水泡、脓疱并剥落,损害可因分娩方位不同在头、臀、肛周围,或在应用产钳引起损伤的部位,损害可限于局部,也可广泛皮肤受累,一些病儿常继续发展成播散型感染;全身播散型感染:仅有 1/3病儿有疱疹性皮肤、眼或口腔病损。全身播散型感染使多脏器受损害,可发生肝炎,出现肝功能异常、黄疸、肝脾肿大;发生肺炎,出现呼吸困难、紫绀;大多数可导致弥散性血管内凝血,出现血小板减少性紫癜、血尿、血便;发生全身中毒,出现精神萎靡、吸乳差、呕吐、腹泻、惊厥、昏迷;还可发生脑炎、心包炎而致循环衰竭等。该型感染预后不佳。死亡率超过90%,幸存者多遗留后遗症:小头症、小眼症、视网膜脉络膜炎、脑积水、小脑或大脑发育不全,脑软化发育迟缓及智力障碍等;中枢神经系统型感染:发生脑膜炎而颅内压增高,出现昏迷、抽搐、病理反射、视神经乳头水肿,脑脊液中白细胞增多,蛋白含量增加、伴发皮肤及粘膜疱疹,病死率约30%,幸存者可出现中枢神经系统及眼损害等后遗症。

      母亲于妊娠期感染 HSV可经胎盘传播造成宫内感染胎儿受累。现已证明,孕妇HSV原发性和复发性感染都引起宫内HSV感染,并对胎儿造成严重危害。以免疫组织化学技术在妊娠异常的妇女的子宫内膜、流产组织、胎盘、脐带和新生儿的多种脏器中检出HSV抗原,但未见细胞学异常,也未分离出病毒,故认为宫内HSV感染可能在胎儿、新生儿中以潜伏形式持续存在,大多数病例发生胎盘母体面梗塞、钙化性脐带炎,这种宫内潜伏HSV感染可能同宫内或新生儿死亡、新生儿生长迟缓、器官损害和新生儿疾病等有关。新生儿HSV感染主要是在分娩时污染了带有HSV的生殖道分泌物所致,经胎盘传播的宫内感染较少见。病毒在侵入门户初步复制,产生了引起某些易感器官部位的原发病毒血症,然后继发的病毒血症引起向内脏器官内进一步扩散,从而发生更加广泛的损害。同其它病毒所致新生儿感染相比较,HSV感染多为显性临床感染,病情严重。其原因除考虑HSV较其它病毒有更强的溶细胞性,显示致病力强之外,关键因素是新生儿免疫功能发育不全,致使新生儿感染很像严重免疫缺陷病人获得的HSV感染。例如新生儿体内对控制病毒感染起作用的自然杀伤细胞较少,诱发干扰素能力低下,淋巴细胞对HSV抗原反映弱。细胞受HSV感染后,产生大量感染性病毒,借助于它能引起细胞融合的能力,由受累细胞迅速向未受累细胞扩散,从而避免了细胞外免疫攻击。受感染新生儿HSV的IgM抗体能力出生后1-3周内检出,在2-3个月达峰值。虽然IgM抗体能早期上升,但其中和病毒的效能不如HSV的IgG、IgA抗体。而IgG、IgA抗体在感染后出现迟缓,原发性感染孕妇在分娩时感染的婴儿缺乏母亲被动转输的IgG抗体,常导致播散型感染。复发性感染孕妇所生婴儿虽然有胎盘转输的母亲HSV的IgG抗体,但它不能完全阻断病毒侵犯,只能减小损害程度。

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